Was versteht man unter Insulinresistenz und welche Bedeutung hat sie?

Unter Insulinresistenz versteht man den Zustand einer verminderten Insulinwirkung am Zielorgan, z.B. in Leber, Muskel oder Fettgewebe.

Insulin ist ein Hormon, dass für die Blutzuckerregulation verantwortlich ist. Die Insulinsekretion wird vor allem durch Glucose stimuliert. Erhöht sich der Glucosespiegel im Blut, wird vermehrt Insulin in der Bauchspeicheldrüse gebildet und ins Blut abgegeben. Insulin ist verantwortlich für eine Reihe von Stoffwechselfunktionen, wie z.B.:

• Steigerung des Glucose-Transports in die Zellen
• Förderung glucose-verbrauchender Stoffwechselwege
• Hemmung der Lipolyse.

Die Insulinresistenz ist gekennzeichnet durch das gleichzeitige Auftreten eines erhöhten Insulinspiegels und eines erhöhten Blutglucosespiegels. Zwar ist genügend Insulin vorhanden, die Wirkung des Insulins, wie z.B. der Glucose-Transport aus dem Blut in die Zellen, ist jedoch abgeschwächt.
Wichtig für die Wirksamkeit des Insulins sind die Insulinrezeptoren, die in das Innere der Zellen hineinragen und der Übertragung der Insulinsignale dienen. Ist viel Insulin im Blut vorhanden, wird die Anzahl der Insulinrezeptoren verringert.
Die Hauptursache für die Insulinresistenz ist Übergewicht, wobei die Lokalisation der Fettpolster eine große Rolle spielt. Bei Menschen mit stammbetonter oder abdomineller Adipositas (Fettdepots in der Bauchregion) ist die Lipolyse-Aktivität und damit die Konzentration von freien Fettsäuren höher als bei hüftbetonter oder gluteal-femoraler Verteilung der Fettdepots. Die Erhöhung der Konzentration von freien Fettsäuren im Blut bewirkt eine Reihe von pathophysiologischen Reaktionen. So führt dies zu einer Abnahme des Insulin-Abbaus in der Leber, wodurch die Insulinkonzentration im Blut zunimmt und die Anzahl der Insulinrezeptoren verringert wird. Außerdem werden in der Leber vermehrt Very-Low-Density-Lipoproteine (VLDL) gebildet, was zu einer Hyperlipidämie, d.h. einer Erhöhung von Serumlipiden, führt. Für die Energiegewinnung werden im Skelettmuskel vermehrt Fettsäuren oxidiert. Dadurch nimmt die Glucoseverwertung im Skelettmuskel ab und die Glukosekonzentration steigt. Dies alles führt zu einer Verringerung der insulinsstimulierten Glucoseaufnahme in die Muskelzellen, der Insulinresistenz.
Um die Insulinresistenz auszugleichen, reagiert der Körper nun mit einer gesteigerten Insulinsekretion. Diese und die oftmals sehr kalorienreiche Nahrung bei Adipositas führen zu einer Senkung der Insulinrezeptorenzahl, durch welche die Insulinresistenz weiter vorangetrieben wird. Außerdem steigt dadurch die Insulinkonzentration im Blut, es kommt zu einer sogenannten Hyperinsulinämie. Das Ganze stellt einen Kreislauf dar und ist zum großen Teil verantwortlich für das Auftreten von Krankheiten wie Diabetes mellitus Typ 2 oder des Metabolischen Syndroms.
Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselstörung, die durch einen erhöhten Blutglucosespiegel gekennzeichnet ist. Der Typ-1-Diabetes ist auf einen absoluten Insulinmangel zurückzuführen. Beim Typ-2-Diabetes werden sowohl eine gestörte Insulinwirkung (Insulinresistenz) sowie eine gestörte Insulinsekretion aus den B-Zellen (relativer Insulinmangel) als Ursachen angesehen. In Deutschland sind etwa 5 % der Bevölkerung von dieser Krankheit betroffen, wobei es sich bei 95 % der Fälle um Diabetes-Typ-2, den so genannten Altersdiabetes handelt. 80 % der Typ-2-Diabetiker sind übergewichtig. In den nächsten Jahren muss als Folge von Übergewicht, Bewegungsmangel und dem wachsenden Anteil älterer Menschen mit einer weiteren Zunahme der Krankheit gerechnet werden.
Unter dem Metabolischen Syndrom versteht man das gemeinsame Auftreten mehrerer Risikofaktoren, die die Entwicklung einer Atherosklerose charakterisieren. Zu diesem Komplex gehören Adipositas (insbesondere vom abdominellen Typ), Diabetes mellitus Typ 2, Fettstoffwechselstörungen und Hypertonie (Bluthochdruck). Als gemeinsame Ursache all dieser Faktoren werden die Insulinresistenz und die Hyperinsulinämie diskutiert. Somit ist die Voraussetzung für das Erkranken am Metabolischen Syndrom neben genetischen Faktoren und Überernährung die Entwicklung einer abdominellen Fettsucht.
Die beste Prävention und gleichzeitig die Grundlage der Therapie ist eine Gewichtsreduktion, die auf einer kalorienreduzierten Mischkost basieren sollte.
Besonders wertvoll ist es, die tägliche Fettmenge, vor allem an gesättigten Fetten, zu verringern.
Körperliche Bewegung unterstützt die Gewichtsreduktion und stabilisiert sie langfristig. Durch körperliche Aktivität verbessern sich auch sämtliche Stoffwechselparameter, so dass eine Insulinresistenz vermindert und Blutdrucksenkung erreicht werden kann.
In neuesten Forschungen wurde das Fettgewebshormon Resistin entdeckt, welches einen direkten Einfluss auf die Insulinwirkung zu haben scheint. Resistin wird ausschließlich vom Fettgewebe gebildet, somit liegt die Konzentration des Hormons bei Menschen mit Adipositas relativ hoch. In Versuchen wurde festgestellt, dass eine verringerte Resistinkonzentration zur Verringerung des Blutglucosespiegels und zu einer verstärkten Insulinwirkung führt. Erhöhte Resistinkonzentrationen dagegen führen zu Insulinresistenz. Aufgrund dieser Tatsache kann angenommen werden, dass jede quantitative Veränderung des Fettgewebes, z.B. durch eine Reduktionsdiät, zu einer entsprechenden Veränderung der Resistinkonzentration im Blut führt und dadurch die Insulinwirkung beeinflusst. Aufgrund dieser Erkenntnisse, die sich allerdings noch auf dem Prüfstand befinden, wird es eventuell möglich sein, neue Konzepte zur Diagnose und Therapie bei Insulinresistenz und damit besonders beim Diabetes Typ 2 zu entwickeln.

Literatur:
Leitzmann, C. u.a.: Ernährung in Prävention und Praxis. 1. Auflage. Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 2001
Kasper, H.: Ernährungsmedizin und Diätetik. 9. Auflage. Urban & Fischer, München 2000
Bornkessel, B.: Insulinresistenz - mögliche Ursachen und Auswirkungen. In: Med.Mo.Pharm. 19 (3), S. 81-84, 1996
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Harborth, A.: Das metabolische Syndrom - Theoretische Grundlagen, Diätetik und angewandte Ernährungsberatung. In: VitaMinSpur 14 (2), S. 63-64, 1999

Stand: 2007

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