Wie schädlich ist oxidiertes LDL?

Hans-Helmut Martin/Jacqueline Hoffmann

Low Density Lipoproteine (LDL) sind notwendig, um im Blut Fett und Cholesterol zu den Zellen zu transportieren. In oxidierter Form schädigen sie jedoch die Gefäßwände.

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Herz-Kreislauf-Erkrankungen zählen zu den häufigsten Todesursachen in den westlichen Industrieländern. Sie sind durch Atherosklerose charakterisiert, eine krankhafte Veränderung der Arterienwände. Im Mittelpunkt dieser Betrachtung stehen dabei Lipoproteine, die im Blut als Transportmedium von Fetten und Cholesterol fungieren. Unterschieden werden die Lipoproteine nach ihrer Dichte. LDL steht für Low Density Lipoprotein und ist ein Lipoprotein niedriger Dichte und besonders cholesterolreich. Denn LDL ist das Haupttransportmedium von Cholesterol im Plasma und befördert es aus der Leber in das periphere Gewebe. Dort wird es über LDL-Rezeptoren in die Zellen aufgenommen. Cholesterol ist ein wichtiger Baustein der Zellmembran, Ausgangsstoff für Hormone, Gallensäuren und Vitamin D.

LDL ist daher ein durchaus erwünschter Bestandteil des Blutes, auch wenn es in größeren Mengen als problematisch gilt. Dabei ist nicht allein der hohe LDL-Spiegel kritisch. Eine besondere Gefahr besteht darin, dass die LDL-Partikel oxidieren können. Oxidiertes LDL ist an der Außenhülle des Lipoproteins so verändert, dass es nicht mehr über die LDL-Rezeptoren in die Zelle gelangt und im Blut verbleibt. Für die Oxidation des LDL sind unter anderem freie Radikale verantwortlich. Mögliche Auslöser für eine Bildung freier Radikale sind Zigarettenrauch und Abgase, Stoffwechselprodukte, Stress und entzündliche Prozesse im Körper. Auch Fehlernährung ist ein bedeutender Faktor. Freie Radikale entstehen aber auch bei der Zellatmung und der Energiegewinnung. Gleichzeitig wird das oxidierte LDL zum reaktionsfreudigen Radikal und kann die Gefäßwand schädigen.

Um oxidiertes LDL zu entfernen und Schäden an der Gefäßwand zu reparieren, kommen Abwehrzellen wie Monozyten und Makrophagen zum Einsatz. Diese Fresszellen nehmen vorzugsweise oxidiertes LDL auf und werden durch die Anhäufung dieser Fettfraktionen zu sogenannten Schaumzellen, die die Gefäßwand wieder versiegeln sollen. Die Kehrseite: Schaumzellen bilden die Grundlage der atherosklerotischen Plaques. Ein ungünstiger Kreislauf beginnt: Durch die schadhafte Gefäßwand eingedrungenes LDL kann wiederum oxidiert und von weiteren Abwehrzellen aufgenommen werden. Aus diesem sich selbst verstärkenden Prozess heraus entwickelt sich eine Atherosklerose. Seit vielen Jahren ist bekannt, dass es sich bei der Atherosklerose auch um oxidative und entzündliche Prozesse handelt (siehe auch S. 198). Antikörper gegen oxidiertes LDL werden daher auch als ein diagnostischer Marker für Atherosklerose diskutiert.

Zur Prävention von Atherosklerose geht es also nicht nur um einen niedrigeren LDL-Spiegel. Nichtrauchen, Stressabbau und eine überwiegend pflanzenbasierte Kost mit antioxidativen Vitaminen (C und E), sekundären Pflanzenstoffen und Ballaststoffen sind genauso wichtig.

Literatur:
Beisiegel U (1999). Neue Risikofaktoren. Medizinische Klinik, Universitätskrankenhaus Eppendorf, Hamburg, www.herzstiftung.de/pdf/zeitschriften/3_99_risiko.pdf
Biesalski HK (2015). Taschenatlas Ernährung. Thieme, 6. überarbeitete Auflage, Stuttgart
Kobbe A (2011). Antikörper gegen oxidiertes LDL als Risikomarker für die Atherosklerose. Dissertation, Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf
Mügge A (1998). The role of reactive oxygen species in atherosclerosis. Z Kardiol 87, 851-861
Ng CH et al (2008). Oxidised cholesterol is more hypercholesterolaemic and atherogenic than non-oxidised cholesterol in hamsters. British Journal of Nutrition, 99, 749–755, doi: 10.1017/S0007114507842784
Schmiedel V (2006). Cholesterin – endlich Klartext. Trias, 2. vollständig überarbeitete Auflage, Stuttgart

Quelle: UGBforum 4/18, S. 200

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