Die Entstehung von Übergewicht ist komplex und schwierig zu eruieren, wenngleich es in den letzten Jahren hierzu viele wegweisende Erkenntnisse gab. Bei der Ätiologie der Adipositas geht es nicht nur um die Frage, ob genetische oder verhaltensbedingte Faktoren im Vordergrund stehen, sondern auch darum, ob eine erhöhte Energieaufnahme oder ein verminderter Energieverbrauch vorliegen. Schließlich gibt es noch sekundäre Ursachen für eine übermäßige Gewichtszunahme bei Krankheiten und durch Pharmaka.
Körperfett: Vererbt wird vorwiegend das intra-abdominale (viszerale) Fett und das Gesamtkörperfett, weniger die subkutane Fettmasse. Über den Grad der Vererblichkeit herrscht noch keine Einigkeit. Beim viszeralen Fett beträgt sie ca. 50 %, beim subkutanen Fett ca. 10 %.Adoptionsstudien und Zwillingsforschungen haben ergeben, daß das Körpergewicht zu ca. 40 % vererbt wird. Das Gewicht adoptierter Kinder hatte mit dem Gewicht der biologischen Eltern größere Ähnlichkeit als mit dem der Adoptiveltern. Untersuchungen mit Über- und Unterernährung bei eineiigen Zwillingen zeigten, daß Gewichtsänderungen, auch regionale, erblich beeinflußt werden.
Energieverbrauch: Alle 3 Komponenten des Energieverbrauches, der Grundumsatz, die Thermogenese und die körperliche Aktivität, sind genetisch mitbestimmt; am besten ist der Grundumsatz untersucht. Da die meiste Energie in der Skelettmuskulatur verbrannt wird, wird dieses Organ bzw. die Muskelfaserzusammensetzung für eine erbliche Komponente in den Vordergrund gestellt.
Leptin (ob-Gen): Die Charakterisierung und Klonierung des ob-Gens Ende 1994 hat große Hoffnungen und Spekulationen bei der Adipositas ausgelöst. Das Leptin (Hormon) wird in Fettzellen produziert und an die Blutbahn abgegeben. Rezeptoren sind auch im Hypothalamus, dem Hunger- und Sättigungszentrum, nachgewiesen worden. Durch Erhöhung oder Erniedrigung der Leptinspiegel verändert sich das Gewicht. Adipöse haben sehr viel höhere Serumkonzentrationen als Normalgewichtige, möglicherweise besteht gegenüber der Leptinwirkung eine Resistenz.
Genetische Syndrome: Bei jedem Adipösen muß ein genetisches Syndrom ausgeschlossen werden, wenngleich solche Krankheiten selten sind. Es handelt sich vorwiegend um das Prader-Willi-Syndrom, das Bardet-Biedl-Syndrom, das Cohen-Syndrom und das Ahlström-Syndrom.
Hunger-Sättigungs-Regulation: Auch die Leptinforschung hat wenig daran geändert, daß die Steuerung von Hunger und Sättigung nahezu unbekannt ist. Die Vorstellung einer dualen Regulation im Hypothalamus (verschiedene Hirnkerne) hat immer noch Bestand. Eine Reihe von Neurotransmittern ist bekannt, die Einfluß auf den Hunger und die Sättigung haben. Die Wirkung von Serotonin läßt sich auch pharmakologisch durch sogenannte Re-uptake-Hemmer (z. B. Dexfenfluramin, Sibutramin) nutzen.
Alimentäre Adipositas: Die jüngste Forschung weist üblichen Methoden wie Protokollen oder Anamnese zur Beurteilung der quantitativen Energieaufnahme nur noch eine marginale Rolle zu. Grund hierfür ist das sogenannte "underreporting" von Nahrungsenergie von 20-50 % bei Adipösen. Sicher festgestellt werden kann die Nahrungsaufnahme nur mit doppelt markiertem Wasser.Eine fettreiche Kost führt in mehrfacher Hinsicht zur Adipositas. Fett in der Nahrung hat einen hohen Energiegehalt, sättigt wenig und wird ohne großen Energieaufwand als Depotfett abgelagert. Komplexe Kohlenhydrate sättigen stark und werden nur bei deutlich überkalorischer Ernährung in Depotfett umgewandelt.
Sozio-kulturelle Aspekte: Essen und Trinken sowie die Nahrungsmittel werden von der jeweiligen Kultur und dem Land geprägt. Mit der wichtigste Einzelfaktor für die Entstehung einer Adipositas ist die Zugehörigkeit zur unteren Sozialschicht. Ein sozialer Druck, normalgewichtig oder gar schlank zu sein, trifft vorwiegend Frauen der Mittel- und Oberschicht.
Persönlichkeit: Krankheiten wie Eßanfälle ("binge eating disorder") oder Bulimie sind bei Adipösen nicht selten. Adipöse kontrollieren sich häufig hinsichtlich des Essens ("restrained eating") und gehen mit sich diesbezüglich streng um (rigide Kontrolle). Die Entwicklung einer Adipositas aufgrund einer kindlichen bzw. einer tiefenpsychologischen Störung wird von den meisten Experten verneint. Adipöse haben keine spezifische Persönlichkeitsstruktur, sie sind grundsätzlich nicht "anders" als Normalgewichtige.
Grundumsatz: Der Grundumsatz ist ganz eng mit der Muskelmasse - der sogenannten fettfreien Masse - korreliert. Da Adipöse nicht nur mehr Fettgewebe, sondern auch mehr Skelettmuskulatur haben, ist ihr Grundumsatz im Durchschnitt höher als der von Normalgewichtigen. Studien belegten eindeutig, daß ein niedriger Grundumsatz ein wichtiger Prädiktor für eine Gewichtszunahme ist.
Thermogenese: Es ist immer noch umstritten, ob und in welchem Umfang bei Adipösen eine verminderte nahrungsinduzierte Wärmebildung vorliegt.
Körperliche Aktivität: Wer sich wenig bewegt, verbraucht auch wenig Energie und läuft Gefahr, in eine positive Energiebilanz zu kommen. Die in unserer Gesellschaft abnehmende körperliche Beanspruchung im Beruf und moderne Fortbewegungsmittel haben einen erheblichen Anteil am zunehmenden BMI. Fettoxidation: Erst vor einigen Jahren wurde beobachtet, daß eine verminderte Fettoxidation die Entstehung einer Adipositas fördert. Welchen Anteil daran die Ernährung, der Alkohol und das sympathische Nervensystem haben, ist derzeit Gegenstand der Forschung.
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