Rinderwahnsinn BSE - Gefahr noch nicht gebannt

Dipl. oec. troph. Stefan Weigt

Am 1. August 2000 erklärte die Europäische Kommission Deutschland zum BSE-Risikogebiet. Auch wenn der Infektionsweg noch nicht eindeutig geklärt ist, halten inzwischen fast alle Experten eine Übertragung auf den Menschen für möglich.

Colin Walker, ein britischer Tierarzt, beschrieb 1985 den ersten Fall von sonderbaren neurologischen Störungen bei einem Rind. Er beobachtete, dass die Tiere zunächst Bewegungsstörungen entwickeln und innerhalb von sechs Monaten sterben. Ein Jahr später identifizierten Wissenschaftler die Rinderkrankheit als Bovine Spongiforme Enzephalopathie (BSE). Bei Schafen war eine ganz ähnliche Erkrankung, die so genannte Traberkrankheit Scrapie, schon seit längerem bekannt. Die Experten vermuten, dass Tiermehl, das aus infizierten Schafen hergestellt wurde, die Erkrankung auf Rinder übertragen hat. Möglich wurde dies erst, als die britische Futtermittelindustrie Anfang der 80er Jahre aus Kostengründen das Verfahren zur Herstellung und Sterilisation von Tiermehl vereinfachte. Mitte der achtziger Jahre begann sich der Erreger über die britische Insel auszubreiten. In Großbritannien erkrankten bislang über 175.000 Rinder. Auch auf dem Kontinent meldeten einige Länder mehrere BSE-Fälle, vor allem die Schweiz, Portugal und Frankreich.

EU stuft Deutschland als BSE-Risikogebiet ein

In Deutschland wurden bislang erst sechs BSE-Erkrankungen bei Rindern entdeckt. Die Tiere waren aus dem Vereinigten Königreich importiert worden, wie die deutsche Agrarwirtschaft und das Bundesministerium für Landwirtschaft betonen. Vermutlich sind in Deutschland aber mehr Tiere betroffen. Der Wissenschaftliche Lenkungsausschuss, das höchste Beratungsgremium der Europäischen Union, geht davon aus, dass BSE auch in deutschen Rinderbeständen verbreitet ist, aber mit dem vorhandenen Überwachungssystem nicht entdeckt wird. Rein rechnerisch müssten gemessen an der Anzahl der aus Großbritannien importierten Rinder weit mehr als die bisher sechs registrierten BSE-Fälle aufgefunden worden sein. Deshalb hat die EU-Kommission Deutschland am 1. August 2000 offiziell als BSE-Risikogebiet eingestuft.

Unterdessen fordern Verbraucherschützer und die Grünen im Europaparlament umgehend die Einführung von Routinetests, um die Rinderseuche feststellen zu können. Den von der EU vorgesehenen Starttermin eines Überwachungsprogramms zum 1. Januar 2001 halten sie für zu spät. Sie kritisieren zudem, dass lediglich gefallene, notgeschlachtete und verhaltensauffällige Tiere getestet werden sollen - und auch davon nur ein geringer Anteil. Erfahrungen aus der Schweiz zeigen aber, dass BSE auch bei scheinbar völlig gesunden Tieren auftreten kann. Das Schweizer Bundesamt meldete von Januar bis Ende August 2000 insgesamt 25 BSE-Fälle; zehn davon wurden nur auf Grund eines neuen Untersuchungsprogramms entdeckt.

Erreger gibt Forschern noch viele Rätsel auf

Unklar ist bislang noch immer, wie der BSE-Erreger übertragen wird. Zwar sinkt die Infektionsrate seit 1994, seit dem in der EU kein Tiermehl mehr an Wiederkäuer verfüttert werden darf. Doch auch nach Einführung dieser Regelung sind weiterhin Tiere erkrankt. Wissenschaftler halten vor allem die Übertragung vom Muttertier auf das Kalb für einen möglichen Infektionsweg. Als unwahrscheinlich gilt, dass der Erreger vom Vatertier oder von Rind zu Rind weitergegeben wird. Die Infektion anderer Nutztiere mit BSE ist prinzipiell möglich, bisher aber nur bei Schafen bewiesen. Eine Übertragung auf Geflügel schließen die Experten aus.

Trotz intensiver Forschung ist es bis heute nicht gelungen, den eigentlichen Erreger der Rinderseuche sicher zu bestimmen. Ähnliche Erkrankungen wie Scrapie bei Schafen und Ziegen oder die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD) beim Menschen sind schon seit langem bekannt. Neurologen zählen diese Gruppe von Erkrankungen zusammen mit BSE zu den spongiformen Enzephalopathien. Krankhafte Veränderungen des Nervengewebes führen bei allen Formen zu Verhaltensauffälligkeiten,Bewegungsstörungen und schließlich zum Tod.

Am wahrscheinlichsten halten die meisten Experten inzwischen die von dem amerikanischen Mediziner Stanley B. Prusiner aufgestellte Prionentheorie. Er geht davon aus, dass der BSE-Erreger lediglich aus Proteinen besteht. Erstaunlich daran ist, dass sich die Erreger trotzdem vermehren und Krankheiten auslösen können. Dazu sind sonst eigentlich nur Viren und Mikroorganismen in der Lage. Im Gehirn, aber auch in anderen Geweben verändern diese Proteine die Struktur von Prionproteinen (PrPc), die natürlicherweise an der Oberfläche von Nervenzellen sitzen. Diese veränderten Prionproteine werden PrPsc (Scrapie-Prione) genannt und sind wiederum in der Lage, gesunde PrPc-Prione zu infizieren. Dadurch verklumpen die Proteine in der Membran und die Nervenzellen sterben ab. Für seine Hypothese erhielt Prusiner 1997 den Nobelpreis für Medizin.

CJD - die menschliche Form von BSE

1995 erkrankten in England die ersten Menschen an einer Nervenerkrankung, die in dieser Form noch nicht aufgetreten war. Sie ähnelt stark dem Krankheitsbild der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD). Neurologen bezeichnen sie daher als neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung (nvCJD). Die klassische Form tritt sehr selten auf. Auslöser sind auch hier Prionproteine im Gehirn, die verklumpen. Betroffen sind überwiegend ältere Menschen zwischen 60 und 80 Jahren. Die Erkrankung führt in der Regel innerhalb weniger Monate zum Tod. Von der neuen Variante sind dagegen auch jüngere Personen betroffen. Das Durchschnittsalter liegt bei 29 Jahren. Außerdem zeigen die jungen Patienten Verhaltensauffälligkeiten, Depressionen und Angstzustände, was bei der klassischen Form nicht vorkommt. Mit 14 Monaten ist die durchschnittliche Krankheitsdauer etwa doppelt so lang wie bei der alt bekannten CJD.

Den Nachweis, dass die neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit wirklich durch BSE-Erreger ausgelöst wird, konnten Wissenschaftler formal noch nicht erbringen. Experten sehen in den vorliegenden Studien aber genügend Anhaltspunkte. Der BSE-Experte Prof. Schulz-Schaeffer vom Institut für Neuropathologie in Göttingen ist überzeugt, dass es "wissenschaftlich keinen Grund gibt, an dem Zusammenhang zwischen BSE und der neuartigen Variante der Creutzfeldt-Jacob-Krankheit zu zweifeln". Nicht nur die Tatsache, dass die ersten Fälle der neuen Form bald nach der Verbreitung von BSE auftraten, lassen einen ursächlichen Zusammenhang mehr als wahrscheinlich erscheinen. Auch dass sich die Fälle genau wie die Rinderseuche fast ausschließlich auf Großbritannien beschränken, unterstützt die These.

In Tierexperimenten konnten Forscher BSE auf Menschenaffen übertragen, indem sie das Gehirn der Versuchstiere direkt mit dem Erreger infizierten. Die Symptome glichen dabei auffallend dem Krankheitsbild, das Patienten zeigen, die an der neuen Variante von CJD erkranken. Auch die in ihrer Struktur veränderten Prione der Affen ähnelten unter dem Mikroskop denen der nvCJD-Patienten. In einer Kolonie von Weißbüschelaffen, die über Jahre wahrscheinlich BSE-kontaminiertes Futter erhielten, erkrankte allerdings keines der Tiere. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Erreger über Nervengewebe eher übertragen werden können als über das Futter.

Vermutlich ist auch eine Übereinstimmung des infektiösen Erreger-Prions mit dem normalen Prion des Empfängers ausschlaggebend für die Wahrscheinlichkeit einer Infektion. Tiere, die Erregermaterial einer anderen Spezies erhielten, erkrankten seltener und erst nach längerer Inkubationszeit, als wenn Spender und Empfänger der selben Spezies angehörten.

Erhöht genetische Veranlagung das Risiko?

Offenbar spielt auch die genetische Veranlagung für die Empfänglichkeit von BSE eine Rolle. Der für das menschliche Prionprotein verantwortliche Gen-Abschnitt kann entweder reinerbig oder mischerbig angelegt sein. In der weißen Bevölkerung kommen diese beiden Formen etwa zu gleichen Teilen vor. Die bisher untersuchten Opfer der neuen Variante von CJD besaßen alle eine reinerbige Gen-Codierung. Sollten sich diese Erkenntnisse bestätigen, ließe sich zumindest zum Teil erklären, warum ausgerechnet diese Menschen erkrankten. Denn in keinem der Fälle von nvCJD konnte bisher nachgewiesen werden, dass die Betroffenen vermehrt potentiell BSE-haltige Lebensmittel gegessen hatten.

Gefahren kaum abschätzbar

Bisher meldeten die britischen Behörden 70 Todesopfer. Allein in der ersten Jahreshälfte 2000 starben nach offiziellen Angaben 14 Menschen auf der Insel an nvCJD. Damit ist die Zahl der Todesopfer des gesamten Vorjahres bereits erreicht. Außer Großbritannien registrierten bisher nur Frankreich und Irland je einen Fall von nvCJD. Hochrechnungen von Wissenschaftlern der Universität Oxford haben anfängliche Schätzungen, die von bis zu 500.000 zu erwartenden Erkrankungen ausgingen, deutlich reduziert. Mittlerweile rechnen die Epidemiologen schlimmstenfalls mit insgesamt 136.000 nvCJD-Opfern weltweit. Abhängig sind diese Berechnungen vor allem von der Inkubationszeit. Während bei Rindern die Dauer von der Ansteckung bis zur Erkrankung etwa vier bis fünf Jahre beträgt, ist sie beim Menschen noch völlig unbekannt. Bei einer Inkubationszeit von 20 bis 30 Jahren, die viele Wissenschaftler für wahrscheinlich halten, erwarten die englischen Experten maximal 2.900 Patienten mit der neuen Variante von CJD.Gezielte Maßnahmen wie Notschlachtungen betroffener Rinderherden und das Verbot der Verfütterung von Tiermehl an Wiederkäuer haben die Zahl BSE-infizierter Rinder deutlich senken können. Die Zahlen lassen aber lediglich hoffen, dass die Epidemie gestoppt ist. Ob wirklich Entwarnung gegeben werden kann, muss die Zukunft zeigen.

Quelle: UGB-Forum 5/2000, S. 243-245

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